Новости

В исследовании UCLA были обнаружены механизмы, с помощью которых резистентная к лечению меланома становится уязвимой к прекращению применения класса препаратов, называемых ингибиторами MAP-киназы (MAPK). Определив эти механизмы, ученые обнаружили, что терапевтические преимущества для пациентов могут быть получены из одного-двух пуансонов прекращения ингибиторов MAPK, за которыми следуют ингибиторы восстановления ДНК. Результаты, которые были продемонстрированы в нескольких основных подтипах опухолей меланомы (включая BRAF и меланому NRAS), могут привести к разработке стратегий разработки препаратов, подавляющих развитие лекарственной устойчивости.

Около 50% продвинутых стадий опухолей меланомы приводят к росту раковых клеток благодаря наличию мутаций BRAF. Еще 20% - из-за присутствия мутаций NRAS. Эти мутации приводят к прогрессированию рака. MAPK-целевые ингибиторы, такие как ингибиторы BRAF и MEK, избирательно блокируют ключевые сигналы, управляющие раком. Полученные результаты могут помочь в разработке инновационных методов лечения и новых клинических исследований, в которых используются механизмы зависимости от ингибиторов MAPK. На данный момент ученые изучают, как разработать терапию для тех видов опухолей, которые адаптируются к развивающимся уязвимостям рака.