Новости

Международная группа ученых, во главе с исследователями из Кембриджского университета (Великобритания) выяснила, что избыток кальция в клетках головного мозга может привести к формированию токсичных кластеров, которые являются отличительной чертой болезни Паркинсона.

Как показало проведенное исследование, кальций может опосредовать взаимодействие между небольшими мембранными структурами в нервных окончаниях, играющих роль в передаче сигналов в головном мозге, и альфа-синуклеином – белком, ассоциируемым с болезнью Паркинсона. Избыточный уровень кальция либо альфа-синуклеина может провоцировать цепную реакцию, ведущую к гибели клеток мозга. Находка ученых стала еще одним шагом к пониманию причин развития болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения. Заболевание развивается относительно медленно, но имеет склонность к прогрессированию. Заболевание возникает, когда естественные белки образуются в неправильную форму и склеиваются вместе с другими белками, в конечном итоге образуя тонкие нитевидные структуры, называемые амилоидными фибриллами. Эти амилоидные отложения альфа-синуклеина являются признаком болезни Паркинсона

До настоящего времени функция альфа-синуклеина в клетке была неясна. Белок играет роль в ряде процессов, таких как беспрепятственная передача химических сигналов в мозге и движение молекул в нервных окончаниях, однако точное его поведение оставалось невыясненным. По словам ученых, альфа-синуклеин – маленький белок с небольшой структурой, которому для функционирования требуется взаимодействие с другими протеинами и структурами, что усложняет его изучение.

В нейронах кальций играет роль в высвобождении нейромедиаторов. Как выяснили исследователи, при возрастании уровня кальция в нервных клетках альфа-синуклеин связывает синаптические везикулы в нескольких точках, вызывая их «слипание». Синаптические везикулы - маленькие мембранные пузырьки, находящиеся в синаптических окончаниях нейронов (особые расширения на концах нейронных отростков, обеспечивающие связь между нейронами). Данный факт может указывать на то, что обычная роль альфа-синуклеина заключается в содействии передаче информации между нервными клетками.

По словам исследователей, кальций влияет на процесс взаимодействия альфа-синуклеина с синаптическими везикулами. При наличии кальция белок изменяет свою структуру и процесс взаимодействия со средой. Как правило, уровни кальция и альфа-синуклеина сбалансированы, однако при дисбалансе начинается агрегация, что приводит к возникновению болезни Паркинсона. Дисбаланс может быть вызван генетическим удвоением количества альфа-синуклеина, связанного с возрастным замедлением распада избыточного белка; повышением уровня кальция в нейронах, чувствительных к болезни Паркинсона или снижением буферной емкости кальция в этих нейронах.