Новости

Воздействие на протеин, связанный с болезнью Альцгеймера, может помочь в лечении неврологических расстройств у людей с ВИЧ. К такому выводу пришли специалисты Исследовательского института Лернера при Клинике Кливленда (США) на основании исследования, проведенного на лабораторных мышах.

Как выяснили ученые, постепенное удаление из организма фермента бета-секретазы (BACE1) полностью обращает процесс образования амилоидных бляшек в мозге мышей с болезнью Альцгеймера и тем самым улучшает их когнитивные функции.

Сравнив образцы нейронов мышей с болезнью Альцгеймера и тканей мозга людей, умерших от иммунодефицита, специалисты обнаружили, что оба заболевания разрушают нейроны похожим образом.

Поражения нервной системы у людей с ВИЧ имеют схожие симптомы с болезнью Альцгеймера, однако механизмы прогрессирования у обоих заболеваний отличаются, поскольку при ВИЧ-ассоциированных нервных расстройствах амилоидные бляшки не образовываются. С целью разобраться в этом вопросе, специалисты Исследовательского института Лернера при Клинике Кливленда изучили роль BACE1 в развитии ВИЧ-ассоциированных поражений нервной системы. Как оказалось, уровни BACE1 и бета-амилоида Aβ, в образовании которого участвует BACE1, в тканях мозга умерших пациентов с ВИЧ были повышены.

По мнению специалистов, создание лекарственного препарата, воздействующего на BACE1, может в будущем помочь не только в борьбе с болезнью Альцгеймера, но также в лечении ВИЧ-ассоциированных нервных расстройств.