Новости

Ученые из Университета Лестера (Великобритания) обнаружили новый аспект механизма обмена информацией нейронов в головном мозге. Находка исследователей поможет лучше понять причины развития нейродегенеративных заболеваний.

Под термином «нейродегенеративные заболевания» понимается большая группа болезней преимущественно позднего возраста, для которых характерна медленно прогрессирующая гибель определенных групп нервных клеток и одновременно - постепенно нарастающая атрофия соответствующих отделов головного и/или спинного мозга.

Как выяснили специалисты, молекулы оксида азота, присутствующие в организме человека и животных, играют важную роль в регуляции нейронов не только на периферии, но и в мозге. Молекулы оксида азота – сигнальные молекулы, вовлеченные в различные физиологические и патологические процессы, способствующие расширению кровеносных сосудов, усилению кровообращения и снижению кровяного давления. Ученые обнаружили, что оксид азота также регулирует деятельность нейронов путем модулирования сигналов синапсов вплоть до момента, когда нейроны соединяются между собой и высвобождаются нейротрансмиттеры (виды гормонов в головном мозге, передающие информацию от одного нейрона другому). Действие оксида азота изменяет расположение белка комплексина в синапсе, таким образом регулируя количество высвобождаемых нейротрансмиттеров.

Исследование показало, что комплексин возможно регулировать или модифицировать таким образом, что он будет способен регулировать функцию синапса и со временем нейрона. Это оказывает влияние на общую работу мозга, которая должна постоянно регулироваться и корректироваться в зависимости от необходимости. Последствия также связаны с неврологическими патологиями, при которых передача сигналов может пойти не так, и в итоге нейрон перестанет функционировать.

По словам специалистов, результаты исследования помогут лучше понять неврологические состояния, характерные для многих нейродегенеративных заболеваний. Сбой в работе выявленного механизма может привести к нарушению функционирования всего головного мозга и привести к гибели нейронов, заключили ученые.