При более детальном изучении пищевой непереносимости, такой как глютеновая, будет логично взглянуть на известные пути иммунных реакций, кишечную анатомию и функции, генетические особенности предрасположенных людей, и уникальную структуру содержащих глютен зерновых. Однако вся эта экспертиза не объясняет в полной мере, почему у некоторых генетически не переносящих глютен людей никогда не развивается целиакия, почему некоторые пациенты с целиакией не восстанавливаются даже после исключения глютена из рациона, или почему некоторым людям (в редких случаях) без соответствующей генетической матрицы, удается стать «нетерпимым». Ответы на эти вопросы, могут прийти при более глубоком рассмотрении вопроса о факторах, которые могут превратить человека толерантного к глютену, в непереносящего глютен – они являются пресловутой соломинкой, переломившей спину верблюда. Как правило, прием пищи не вызывает иммунную реакцию, так как организм способен модифицировать иммунный ответ на белки в рационе. Когда потребление белков растет, наша иммунная система адаптируется, и подавляет иммунные реакции, на многие из наиболее аллергенных продуктов воздействию которых мы подвержены. Это явление известно как «оральная толерантность». Оральная толерантность к продуктам, которые потенциально могут вызвать иммунный ответ, является приобретенной, поскольку наш пищеварительный тракт всё время подвергается воздействию продуктов, наша иммунная система приспособилась еще в детстве. Это знакомо многим семьям, поскольку они медленно вводят множество разных продуктов, особенно белки, для роста и развития ребенка. В большом исследовании, втором по счету, произведенном теми же исследователями, из 1560 детей с генетической предрасположенностью к целиакии (имеющих диабет 1 типа - генотипов HLA-DR3 или DR4 вариации генов), у тех, кто подвергался воздействию глютена до 3 месяца жизни, было 5 - кратное увеличение риска развития целиакии, по сравнению с детьми, подвергшимися воздействию содержащих глютен продуктов от 4 до 6 месяца жизни. Интересный временной аспект этого исследования, состоял в том, что дети, подвергавшиеся воздействию глютена после 7-го месяца жизни, имели значительно повышенный риск развития целиакии по сравнению с воздействием в возрасте от 4 до 6 месяцев. На данный момент время возраста воздействия вызывает некоторые вопросы, на которые, мы надеемся, будут даны ответы в других исследованиях, ясно то, что воздействие глютена на генетически предрасположенных детей в раннем возрасте повышает риск развития целиакии. Я бы не рекомендовал подвергать воздействию глютена младенцев из группы риска в возрасте от 4 до 6 месяцев, для уменьшения вероятности развития целиакии. Почему повышается вероятность нарушения толерантности? Особенно, если есть семейная история диабета 1 типа или целиакии. Иммунная система пищеварительного тракта постоянно находится в состоянии толерантности к своей собственной популяции микроорганизмов (бактерий), а также к пищевым аллергенам, поскольку она вынуждена поддерживать устойчивый иммунный ответ, который не реагирует на любое потенциальное повреждение, впоследствии сдерживающий воспалительные реакции. Так что же искажает иммунный ответ у одного человека и приводит к аллергической реакции или, возможно, непереносимости глютена, при том, что другие люди устойчивы к этому аллергену? Ответы на эти вопросы сложны и характерны для типов продуктов или белков. Непереносимость глютена основывается на нескольких факторах. Да генетика играет важную роль, но значительно меньшую, чем принято думать в настоящее время. Возможно, существует ряд других генов, влияющих на терпимость глютена. Как подробно описано ниже, некоторые исследования доказывают существование генов «проницаемости кишечника» в качестве фактора влияющего на терпимость к глютену. В основном принято считать, что генетика играет первостепенную роль в различных пищевых непереносимостях. Это, конечно, может в полной мере объяснить непереносимость глютена, так как мы хорошо знаем, что глиадин и другие проламины стимулируют воспалительные иммунные реакции у чувствительных людей.
Однако, у нас есть доказательства того, что у терпимых людей независимо от генетики, воздействие определенных факторов может превратить толерантность в непереносимость. Назовем эти факторы “триггерами” по аналогии с электронными устройствами, которые могут находиться в одном из двух стабильных состояний и могут переключаться между этими состояниями под воздействием внешних сигналов.
Вирусы (ротавирус), инфекции кишечника (бактерии и кандиды), и даже беременность могут выступать в качестве триггеров, для личности терпимой к глютену, стимулируя воспалительную реакцию, которая способствует каскаду событий, приводящему к непереносимости. Связь с беременностью указывает на то, что гормоны также могут оказывать некоторое влияние. Существуют различные степени непереносимости, о чем свидетельствуют случаи, которые выливаются в полномасштабную целиакию у менее «чувствительного» индивидуума, имеющего толерантность, основывающуюся на количестве употребляемого глютена, времени или "триггерах", которые могут вывести ситуацию из равновесия. Две недавних научных публикации показали, что ротавирусный белок (общая вирусная инфекция кишечника) может быть связан с целиакией через механизм "молекулярной мимикрии". "Молекулярная мимикрия" описывает явление, при котором некоторые патогены, такие как вирусы, дрожжи или бактерии, могут вызвать иммунный ответ, потому что они имеют достаточное сходство с собственными белками организма, чтобы вызвать аутоиммунные реакции. Это проявляется в ряде аутоиммунных расстройств, связанных с определенными генотипами HLA - человеческого лейкоцитарного антигена (генами предрасположенности), такими как при ревматоидном артрите или анкилозирующем спондилите (болезнь Бехтерева). Кишечные бактерии проходят через кишечный барьер и распознаются иммунной системой как "похожие" на суставные ткани в некоторых случаях болезни Бехтерева или ревматоидного артрита. Поскольку иммунная система реагирует на присутствие бактерий их ликвидацией, она атакует суставные ткани. В случае ротавирусной инфекции, распространенной причины желудочно-кишечных инфекций и воспалений (гастроэнтерит), она рассматривается как молекулы аналогичные глиадину, и в теле запускается та же иммунная реакция непереносимости. Антитела к этим пептидам также распознают и связывают ротавирусный белок (VP-7) и вызывают тот же синдром “повышенной проницаемости кишечника” (“дырявой кишки”), что является ключевым шагом в активации иммунной системы, связанной с целиакией. Таким образом, вирусная инфекция и / или повреждение тканей кишечника может вызвать воспаление и иммунную реактивность, что приводит к потере переносимости глютена. Эти недавние исследования связи вирусного триггера с целиакией, предоставили первый признак того, что высокая частота ротавирусных инфекций может увеличить риск заболевания аутоиммунной целиакией в детстве у генетически предрасположенных людей. "Наши результаты показывают, что в активной целиакии, подмножество антител анти-трансглютаминазы (IgA) распознают вирусный белок VP-7, что свидетельствует о возможном участии ротавирусной инфекции в патогенезе заболевания, через механизм антимикробного ответа организма на действие патогенных агентов". Бактериальные (дисбактериоз) и дрожжевые (например, Candida Albicans (кандида белая)) разрастания являются распространенными следствиями пищеварительных расстройств. Они также могут быть первичной инфекцией, вызывающей пищеварительные или системные проблемы со здоровьем, спутниками различных кишечных заболеваний, или быть побочным действием других факторов, таких как антибиотики. В случае Candida Albicans, происходит увлекательная динамика между Candida и реактивным антителом ТТГ (тканевая трансглутаминаза) IgA. Видимо Candida содержит белковопептидные последовательности, которые идентичны и очень похожи на те, которые содержатся в глютене, в том числе в глиадине. Инфекции или разрастания Candida, у людей, которые генетически склонны к непереносимости глютена, могут вызвать ту же тканевую трансглутаминазу и эндомизиальные антитела, участвующие в целиакии. Эти и некоторые другие исследования показывают, что Candida Albicans может "имитировать" глиадин, и при определенных условиях может привести к реактивному иммунному ответу типичному для непереносимости глютена. Существующих исследований все же недостаточно чтобы, однозначно установить связь Candida с целиакией в качестве триггера. Однако, отсутствие достаточных доказательств, для того чтобы сделать окончательные выводы, не исключает полностью такую возможность. Основываясь на моих собственных клинических наблюдениях, пациенты с повышенной чувствительностью к глютену, устранявшие "разрастание" вредных бактерий и дрожжей в кишечнике, в результате показывали лучшую переносимость и снижение титров кишечного секреторного компонента IgA (sIgA) глиадина. Чрезмерное развитие микрофлоры тонкого кишечника может также ингибировать успех безглютеновой диеты и восстановления после целиакии.
Источник